本文摘要：01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION皮肤恶性黑色素瘤源于黑色素细胞，归属于最可怕的皮肤癌。

01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION皮肤恶性黑色素瘤源于黑色素细胞，归属于最可怕的皮肤癌。早期疾病患者一般来说可以通过手术手术医治，之后的转移率较低。因此，及时发现恶性肿瘤，展开临床和手术至关重要。多达75％的皮肤黑色素瘤在B－较慢加快纤维肉瘤（BRAF）和N－逆转录病毒涉及DNA序列（NRAS）中不存在互相敌视的转录变异，它们通过MAPK通路的结构性转录增进细胞增殖和肿瘤生长。

人类基因组的必要变异可能会增进黑色素瘤的再次发生和发展。最近，组蛋白标记DNA甲基化等牵涉到到黑色素瘤再次发生中的全基因组mRNA和表观遗传紊乱也引发了注目。在哺乳动物中，DNA甲基化与Lys9三甲基化（H3K9me3）处的组蛋白H3甲基化密切相关，后者与基因绝望有关。H3K9甲基化由（SUV39H）蛋白家族催化剂。

而DNMT3A与SUV39H1和HP1α／β／γ涉及。PIN1在多种生物学过程中起着关键作用，其紊乱不会造成多种病理状况，最显著的是癌症。PIN1已被证明可调节SUV39H1的稳定性或功能以增进乳腺癌的肿瘤发生，但目前尚能不确切SUV39H1否以及如何调节PIN1的传达，从而造成黑色素瘤的发展。

韩国光州朝鲜大学药学院与医学院病理学系由的KimG等人2018年在《FasebJournal》杂志上（IF2018＝5．391生物2区）公开发表了为题“SUV39H1／DNMT3A－dependentmethylationoftheRB1promoterstimulatesPIN1expressionandmelanomadevelopment”的文章。02所用到的主要方法METHODS（1）RT－PCR（2）免疫系统印迹分析（3）免疫沉淀（4）硬琼脂克隆构成实验（5）荧光报告素酶活性分析（6）UVA太阳光系统（7）免疫系统组织化学03文章主要内容摘要ABSTRACT黑色素瘤是最不具侵犯性和化疗抵抗力的人类癌症之一。Lys9（H3K9）的出现异常组蛋白H3甲基化与致癌物基因绝望涉及，但是尚能不确切在黑色素瘤接续和进展中H3K9特异性甲基转移酶3－9同源基因1（SUV39H1）的起到。

在这里，我们表明SUV39H1细胞内的H3K9三甲基化通过与DNA甲基转移酶3A相互作用并增加黑素瘤细胞中的RBmRNA和蛋白质来增进成视网膜细胞瘤（RB）1启动子CpG岛甲基化。RB金属量减少反过来不会巩固E2F1的mRNA诱导，从而造成PIN1水平增高、人角质构成细胞瘤细胞转化成以及加快（RAF1）－MEK－ERK信号通路的转录，从而造成黑色素瘤的再次发生。在B16－F1黑色素瘤细胞小鼠模型中，SUV39H1和PIN1的过度传达减少了黑色素瘤的生长，而通过诱导他们的传达，这种起到被巩固。

SUV39H1也与人黑色素瘤中的PIN1传达于是以涉及。该研究证实SUV39H1是黑色素瘤中的一种致癌物基因，并指出染色质调节因子在调控肿瘤发生中具备最重要起到。

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